Упрощенная HTML-версия
318
II Международный конгресс «САНАТОРНО-КУРОРТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ»
Патогенетические механизмы острого токсического
поражения четыреххлористым углеродом
Котова М.Е., Репс В.Ф.
ФГБУ «ПГНИИК ФМБА России», Пятигорск
Цель исследования:
изучить патогенетические механизмы острого
токсического поражения при различных способах введения четыреххло-
ристого углерода (ЧХУ).
Методы исследования.
Модель острого токсического поражения
создавали внутрибрюшинным (в/б) введением 50%-ного масляного рас-
твора ЧХУ и пероральным введением (п/о) ЧХУ марки ХЧ белым кры-
сам-самцам линии Вистар массой 205–215 г. У крыс первой и второй
опытных групп (n = 10) биохимические параметры (АСТ, АЛТ, щелочная
фосфатаза (ЩФ), креатинин (Кр), холестерин (ХС), триглицериды (ТГ))
и клинические параметры (лейкоциты (ЛК), лимфоциты (ЛФ), нейтро-
филы, моноциты (Мц)) крови определяли через 5 часов после модели-
рования токсического поражения печени. Контрольную группу (n = 10)
составили интактные животные.
Результаты.
При в/б способе введения ЧХУ количество ЛК уменьши-
лось по сравнению с п/о на 14,6% (р < 0,001) за счет относительного сни-
жения ЛФ и Мц периферической крови, что косвенно свидетельствует
о снижении активности иммунной системы и снижении активности про-
цессов воспаления.
Биохимические изменения в крови коррелировали с клиническими
показателями. Уровень АСТ, АЛТ иЩФпри в/б способе введения ниже, чем
при п/о, в среднем на 16,3% (р < 0,001) и 6,3% (р < 0,05), что характеризует
более слабое повреждающее воздействие на плазматические и субклеточ-
ные мембраны. Уровень Кр – метаболита белкового происхождения, на-
против, выше на 27,2% (р < 0,001) по сравнению с п/о способом введения.
Показатели липидного обмена ХС и ТГ при в/б способе введения имеют
отрицательную динамику: уровень ХС ниже чем у интактных животных
и при п/о в 1,8, а ТГ – в 1,3 раза (р < 0,05).
Выводы.
Из полученных данных следует, что при в/м способе вве-
дения происходят метаболические нарушения липидного и белкового
обмена, а при п/о задействована иммунная система регуляции.
Таким образом, патогенетические механизмы токсического пораже-
ния зависят не только от природы токсического вещества, но и от пути
его поступления в организм. Это необходимо учитывать при выборе реа-
билитационных стратегий.